Водно-электролитные нарушения у хирургических больных и принципы инфузионной терапии.

Водно-электролитные нарушения у хирургических больных и принципы инфузионной терапии. Реферат скачать.

Фрагменты работы:

План
? Введение

? Общие физико-химические закономерности
? Нарушения водно-электролитного равновесия
? Методы исследования водных пространств в организме и клинические проявления
? Планирование и проведение терапии водно-электролитных нарушений
? Заключение
? Список использованной литературы

Введение
Клиницисту любого профиля нередко приходится лечить больных с выраженными нарушениями водно-электролитного баланса — важнейшей системы внутренней среды организма, постоянство которой, по выражению Клода Бернара, «есть условие свободной жизни». Легкие степени нарушений водно-электролитного баланса могут быть компенсированы за счет резервных возможностей организма и не проявляться клинически. Более тяжелые изменения водно-электролитного обмена не могут быть компенсированы даже чрезмерным напряжением всех систем организма и приводят к выраженным расстройствам жизнедеятельности организма. Это связано с тем, что изменение количества воды и электролитов нарушает течение физико-химических процессов, поскольку вода выполняет функцию универсального растворителя и служит главной «транспортной системой» организма и опосредует его связь с внешней средой и клетками организма. Являясь тяжелым патологическим синдромом, дисбаланс воды и электролитов затрагивает тонкие процессы метаболизма, диффузии, осмоса, фильтрации и активного движения ионов Возникающие при этом изменения концентрации электролитов во внутриклеточной жидкости приводит к нарушению деятельности возбудимых тканей (нервной и мышечной). Кроме того, изменение осмолярности приводит к перемещению воды между внеклеточным и внутриклеточным секторами, что ставит под угрозу жизнеспособность клетки. В условиях целостного организма в процесс вовлекаются все органы и системы.
Будучи нераспознанными и не устраненными нарушения гидроэлектролитного равновесия во многом предопределяют результаты лечения основного заболевания. Особенно тяжелые расстройства водно-электролитного баланса обнаруживаются у больных хирургических и терапевтических клиник.

Общие физико-химические закономерности
Для грамотной диагностики и лечения водно-электролитных нарушений нужно иметь представление о жидкостных пространствах организма, обмене электролитов и кислотно-щелочном равновесии.
Водно-электролитный состав и жидкостные пространства организма
• Вода составляет 45–80% веса тела в зависимости от содержания жира в организме (см. табл. 13.1). Вода распределена во внутриклеточном и внеклеточном пространствах.
• Внеклеточная жидкость омывает клетки снаружи и содержит большую часть натрия организма. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму). Для жизнеобеспечения наиболее важен водно-электролитный баланс внутрисосудистой жидкости, поэтому лечение должно быть направлено в первую очередь на его восстановление.
• Состав внутриклеточной и внеклеточной жидкости :
o Натрий – основной катион и осмотически активный компонент внеклеточной жидкости.
o Калий – основной катион и осмотически активный компонент внутриклеточной жидкости.
o Вода свободно проходит через клеточные мембраны, выравнивая осмотическое давление внутриклеточной и внеклеточной жидкостей. Измеряя осмолярность одного пространства (например, плазмы), мы оцениваем осмолярность всех жидкостных пространств организма.
• Осмолярность обычно определяют по концентрации натрия в плазме, используя формулу: осмолярность плазмы (мосмоль/кг) = 2 [Na+] + глюкоза (мг%)/18 + АМК (мг%)/2,8.
o Повышение концентрации натрия в плазме (осмолярности) означает относительный недостаток воды.
o Снижение концентрации натрия в плазме (осмолярности) означает относительный избыток воды.
• Осмотическое постоянство организма обеспечивается потреблением и выделением воды, которые регулируются АДГ и механизмами жажды. Многие хирургические больные не могут пить (предписание «ничего внутрь», назогастральный зонд и т. п.) и утрачивают контроль над потреблением жидкости. Осмотические расстройства нередки и часто бывают ятрогенными.

Обмен электролитов
• Натрий как главный осмотически активный компонент внеклеточной жидкости играет важную роль в поддержании ОЦК.
o Объем внеклеточной жидкости поддерживается на постоянном уровне за счет задержки натрия и воды почками.
o Диагноз дефицита натрия должен быть клиническим, то есть основанным на данных физикального исследования и оценке центральной гемодинамики (ЦВД и ДЗЛА). Снижение общего содержания натрия в организме сопровождается симптомами гиповолемии (тахикардией, ортостатической гипотонией, шоком). Выраженность симптомов зависит от степени гиповолемии и должна учитываться при планировании лечения.
o Концентрация натрия в плазме не позволяет судить об общем содержании натрия в организме.
o При избытке натрия наблюдаются отеки, артериальная гипертония, увеличение веса, асцит, в некоторых случаях – сердечная недостаточность. Отеки голеней, оставляющие ямку при надавливании, появляются при избытке 2–4 л 0,9% NaCl. Анасарка возникает при увеличении объема внеклеточной жидкости на 80–100% (то есть примерно на 15 л при весе 70 кг). Чтобы предотвратить накопление натрия в организме, нужно учитывать все детали инфузионной терапии, функцию сердечно-сосудистой системы и почек больного.
o Термином «третье пространство» обозначают скопления внеклеточной жидкости, в которых не действуют физиологические механизмы регуляции водно-электролитного баланса. Примеры выхода жидкости в третье пространство: содержимое кишечника при паралитической кишечной непроходимости, тканевые отеки при травме или инфекционных заболеваниях, асцит. Образование третьего пространства после операции или травмы – результат повышенной проницаемости капилляров. Третье пространство может возникнуть даже при гиповолемии. При рассасывании секвестрированной жидкости она поступает во внеклеточное пространство, что может привести к гиперволемии. Объем третьего пространства нельзя уменьшить ограничением натрия и воды. Подобные ограничения приводят лишь к снижению объема внеклеточной жидкости.
• Калий – главный катион внутриклеточной жидкости. У здорового взрослого человека лишь около 2% (60–80 мэкв) общего калия организма (3000–4000 мэкв; 35–55 мэкв/кг веса) находится во внеклеточной жидкости. Общее содержание калия в организме зависит в основном от мышечной массы: у женщин оно меньше, чем у мужчин, и снижено при атрофии мышц (например, у сильно истощенных и длительно прикованных к постели больных). Оценка общего содержания калия играет важную роль в лечении гипокалиемии и гиперкалиемии. Оба эти состояния пагубно отражаются на функции сердца.
o При гипокалиемии происходит гиперполяризация мембран нервных и мышечных клеток и снижается их возбудимость. У больных, получающих сердечные гликозиды, гипокалиемия увеличивает риск наджелудочковых тахиаритмий и считается угрожающим жизни состоянием.
При гипокалиемии снижается чувствительность почек к АДГ и нарушается их концентрационная функция. Этим объясняется полиурия, часто наблюдаемая у больных с хроническим дефицитом калия.
o При гиперкалиемии происходит деполяризация мембран нервных и мышечных клеток и повышается их возбудимость. Гиперкалиемия – критическое состояние, при котором возможна остановка кровообращения.
o Распределение калия изменяется при нарушениях кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз вызывает выход калия из клеток и увеличение его концентрации в плазме. Алкалоз вызывает перемещение калия внутрь клеток и снижение его концентрации в плазме. В среднем изменение pH артериальной крови на каждые 0,1 ед вызывает противоположно направленное изменение концентрации калия в плазме на 0,5 мэкв/л. Например, у больного с концентрацией калия, равной 4,4 мэкв/л, и pH = 7,00 при увеличении pH до 7,40 следует ожидать снижения концентрации калия до 2,4 мэкв/л. Таким образом, нормальная концентрация калия в плазме при ацидозе указывает на дефицит калия, а нормальная концентрация калия при алкалозе – на избыток калия. Взаимоотношения между общим содержанием калия в организме, концентрацией калия в плазме и pH плазмы отражены на рис. 13.1.
o Инсулин способствует входу калия в мышечные клетки и гепатоциты. В свою очередь, увеличение концентрации калия в плазме стимулирует секрецию инсулина.
1) Гиперсекреция инсулина, вызванная высокоуглеводной диетой (например, при парентеральном питании), часто приводит к гипокалиемии.
2) Совместное введение инсулина и глюкозы – эффективное средство лечения гиперкалиемии.
3) У больных сахарным диабетом с пониженной или отсутствующей секрецией инсулина повышен риск гиперкалиемии.
o Катехоламины тоже влияют на распределение калия. Стимуляция альфа-адренорецепторов подавляет, а стимуляция бета-адренорецепторов усиливает поглощение калия клетками. У больных, принимающих бета-адреноблокаторы (например, пропранолол), отмечается более высокий прирост концентрации калия в ответ на калиевую нагрузку. Адреналин, взаимодействуя с бета-адренорецепторами, способствует входу калия в клетки и снижает его концентрацию в плазме.
o При всех состояниях, сопровождающихся гибелью большого числа клеток (травма, инфаркт, сепсис), высвобождается внутриклеточный калий и концентрация калия в плазме быстро возрастает.
o При физических нагрузках концентрация калия в плазме увеличивается. На основании анализа венозной крови после тяжелой физической нагрузки может быть поставлен ложный диагноз гиперкалиемии.
o При повышении осмолярности плазмы концентрация калия возрастает (на 0,4–0,8 мэкв/л на каждые 10 мосмоль/кг прироста осмолярности).
• Кальций – важнейший структурный компонент костей. При кратковременной инфузионной терапии кальций в растворы обычно не добавляют.
o Клинически выраженная гипокальциемия развивается только при остром алкалозе (например, при психогенной гипервентиляции) и гипопаратиреозе (см. гл. 16, пп. XIV–XVII).
o Гиперкальциемия развивается при гиперпаратиреозе, саркоидозе, гипервитаминозе D, злокачественных новообразованиях (множественные остеолитические метастазы в костную ткань или гормонально-активная опухоль, секретирующая ПТГ-подобный полипептид). Для лечения гиперкальциемии применяют солевой диурез (в/в инфузия 0,9% NaCl в количестве 2,5–4 л/сут), фуросемид, кальцитонин, пликамицин, глюкокортикоиды. При первичном гиперпаратиреозе эффективно хирургическое лечение.
o Если концентрация фосфатов в плазме повышена, в/в введение препаратов кальция сопряжено с риском отложения фосфата кальция в тканях, в том числе в сердце.
• Нарушения баланса фосфатов встречаются довольно редко. Исключение составляют больные с почечной недостаточностью, у которых гиперфосфатемия может вызвать психические и неврологические расстройства. Гиперфосфатемию можно предотвратить, назначив антацидные средства на основе алгелдрата (гидроксида алюминия) или карбалдрата (основного карбоната алюминия), связывающие фосфаты в кишечнике. Эти препараты вызывают запор, который может осложниться кишечной непроходимостью, поэтому их назначают вместе со слабительными.
• Если больной находится на полном парентеральном питании, в питательную смесь обязательно добавляют микроэлементы (медь, марганец, магний, цинк). Дефицит любого из этих элементов чреват тяжелыми последствиями. При появлении необычных симптомов (сыпи, нарушений сознания) обязательно определяют содержание микроэлементов в крови.

Нарушения водно-электролитного равновесия
В клинической практике, как правило, встречаются сочетанные нарушения (например, одновременное нарушение баланса воды, натрия и калия). Если рассматривать каждое из них как самостоятельную патологию, можно существенно упростить диагностику и лечение.
Водное истощение (первичный дефицит воды). Диагностический критерий – увеличение концентрации натрия в плазме.
• К водному истощению приводят: невосполняемые потери воды, чрезмерные потери воды (лихорадка, осмотический диурез, понос), лишение воды (предписание «ничего внутрь», кома).
• Дефицит воды приводит к снижению объема всех жидкостных пространств организма. Поскольку содержание растворенных в воде веществ не меняется, развивается гиперосмолярность. Возбуждаются осморецепторы и возрастает секреция АДГ. В результате усиливается реабсорбция воды в дистальных почечных канальцах.
• Основные симптомы водного истощения – жажда, олигурия, снижение тургора тканей.
• Оценку степени водного истощения проводят на основании клинической картины и следующего расчета: повышение концентрации натрия в плазме на каждые 3 мэкв/л выше нормы соответствует дефициту примерно 1 л воды.
• При тяжелой гипергликемии оценка осмолярности плазмы по концентрации натрия дает ложные (заниженные) результаты. Потребность организма в воде, рассчитанная по концентрации натрия в плазме, должна быть скорректирована: на каждые 100 мг% (5,5 ммоль/л) глюкозы плазмы, превышающие норму, прибавляют по 500 мл воды.
• Для лечения водного истощения больному вводят воду без натрия. При тяжелом водном истощении по крайней мере половину рассчитанного дефицита воды возмещают в первые 12 ч. Нельзя забывать, что быстрое изменение осмолярности может привести к неврологическим расстройствам.
• Дефицит воды часто сочетается со снижением объема внеклеточной жидкости. В этом случае наблюдаются гипернатриемия и клинические симптомы гиповолемии (тахикардия, ортостатическая гипотония). Лечение в первую очередь должно быть направлено на восстановление объема внеклеточной жидкости.
Водная интоксикация (первичный избыток воды). Диагностический критерий – снижение концентрации натрия в плазме.
• Водная интоксикация часто бывает ятрогенной: она возникает у больных с дефицитом натрия, гиперсекрецией АДГ или повышенной чувствительностью почек к АДГ при назначении им воды без электролитов, а также при слишком быстром введении воды при олигурии. Водная интоксикация может быть вызвана избыточным потреблением воды (нервная полидипсия), применением окситоцина для стимуляции родов, вазопрессина.
• Избыток воды приводит к увеличению объема всех жидкостных пространств организма. Поскольку содержание растворенных в воде веществ не меняется, развивается гипоосмолярность. Активность осморецепторов гипоталамуса снижается, и уменьшается секреция АДГ гипофизом. В дистальных почечных канальцах реабсорбируется меньше воды, что приводит к увеличению экскреции воды. Эти компенсаторные механизмы намного менее чувствительны, чем механизмы, защищающие организм от дефицита воды.
• Клиническая картина зависит от скорости развития и тяжести водной интоксикации. Умеренный избыток воды больные обычно переносят неплохо, жалобы отсутствуют. Характерны снижение концентрации натрия в плазме, увеличение диуреза и веса. Возможно развитие отеков, оставляющих ямки при надавливании.
• Значительный избыток воды приводит к набуханию клеток и отеку головного мозга; возникают тошнота, рвота, судороги. Эти симптомы наблюдаются редко: как правило, в тех случаях, когда осмолярность меняется быстро, а концентрация натрия в плазме ниже 120 мэкв/л.
• Лечение водной интоксикации, если нет судорог, сводится к ограничению воды. В некоторых случаях для подавления секреции АДГ можно использовать в/в введение этанола. В тяжелых случаях прибегают к осмотическому диурезу (маннитол). Больным с почечной недостаточностью, у которых стимуляция диуреза невозможна, необходим диализ. Судороги купируют в/в введением малых доз (100–250 мл) 5% NaCl. Судороги и другие неврологические проявления водной интоксикации – единственные показания для в/в введения гипертонических солевых растворов. Гипертонический солевой раствор – далеко не самое лучшее средство и для лечения дефицита натрия.
Дефицит натрия
• Причины глубокого дефицита натрия:
а. Чрезмерные потери натрия через ЖКТ (отсасывание содержимого ЖКТ, рвота, понос).
б. Потери внеклеточной жидкости (ожоги, усиленное потоотделение) или выход внеклеточной жидкости в третье пространство (перитонит, асцит, паралитическая кишечная непроходимость).
в. Чрезмерные потери натрия с мочой (диуретики, нефрит, сольтеряющая форма врожденной гиперплазии коры надпочечников, надпочечниковая недостаточность).
г. Кровопотеря.
д. Низкосолевая и бессолевая диета.
• 2. Симптомы дефицита натрия обусловлены снижением объема внеклеточной жидкости (см. табл. 13.2).
• 3. Концентрация натрия в плазме не отражает изменений общего содержания натрия в организме.
• 4. Лечение. Восстанавливают объем внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих натрий. Кровопотерю возмещают в соответствии с обычными правилами. Обычно для восполнения дефицита натрия нет необходимости использовать плазму или кровезаменители.
Избыток натрия
• К избытку натрия обычно приводит задержка натрия почками (почечная, сердечная или печеночная недостаточность). Задержка натрия может быть обусловлена неспособностью почек справиться с солевой нагрузкой (при истощении или тяжелой, изнуряющей болезни) или усилением реабсорбции натрия (гиперсекреция альдостерона или других задерживающих натрий гормонов: кортизола, эстрогенов, тестостерона).
• Единственный достоверный симптом увеличения общего содержания натрия в организме – отеки. Этот симптом появляется достаточно поздно: отеки, оставляющие ямку при надавливании, обычно развиваются после того, как избыток натрия превысит 400 мэкв (что соответствует примерно 3 л 0,9% NaCl). Сами по себе отеки существенно не ухудшают состояние больного. Нежелательность отеков у хирургических больных обусловлена тем, что они (1) нарушают заживление ран и (2) увеличивают риск сердечной недостаточности и отека легких.
• Возникновение отеков не всегда связано с избытком натрия. К отекам приводят повышенное гидростатическое давление крови при сердечной недостаточности, обструкция вен и лимфатических сосудов, повышение проницаемости капилляров при воспалении и аллергии.
• Гематокрит при избытке натрия может быть снижен, но часто оказывается нормальным, поскольку натрий накапливается в организме медленно. Концентрация натрия в плазме обычно нормальная.
• Лечение. Ограничивают поступление натрия и при необходимости назначают диуретики и инотропные средства. Если отеки сопровождаются выраженной гипопротеинемией, нужно устранить белковую недостаточность, назначив дополнительное питание.
• У некоторых ослабленных, изнуренных больных встречаются отеки (избыток натрия) в сочетании с низкой концентрацией натрия в плазме (избыток воды). Это состояние часто возникает вследствие неправильного лечения; прогноз – неблагоприятный. Лечение должно быть направлено на поддержание нормального объема плазмы; отеки в данном случае можно не принимать во внимание.
Дефицит калия
• Ранние симптомы дефицита калия – общее недомогание, слабость. При гипокалиемии возможна паралитическая кишечная непроходимость и вздутие живота. Парезы мышц наблюдаются только при очень глубоком дефиците калия. Дефицит калия предрасполагает к развитию гликозидной интоксикации, печеночной комы (при заболеваниях печени) и полиурии.
• Оценить степень дефицита калия можно по общему содержанию калия в организме, pH крови и концентрации калия в плазме (см. рис. 13.1).
• Лечение. Назначают соли калия. Хотя суточная доза калия может быть достаточно высокой, скорость инфузии не должна превышать 20 мэкв/ч, даже при тяжелой гипокалиемии. Это позволяет избежать неблагоприятного воздействия на сердце высокой концентрации калия, создаваемой в венозной крови при инфузии.
Избыток калия (гиперкалиемия)
• Угрожающая жизни гиперкалиемия, как правило, наблюдается только при почечной недостаточности. Распад тканей, дефицит натрия и кальция ухудшают состояние.
• Повышение концентрации калия в плазме до 5 мэкв/л стимулирует секрецию альдостерона, который усиливает экскрецию калия.
• Когда концентрация калия в плазме превышает 7 мэкв/л, замедляется внутрисердечная проводимость, возникают аритмии, снижаются АД и ЧСС, возможна остановка кровообращения.
• Риск сердечных осложнений гиперкалиемии можно оценить с помощью ЭКГ. В лечении больных с гиперкалиемией ЭКГ следует использовать как можно раньше. Расширение комплекса QRS, высокие заостренные зубцы T и другие признаки токсического действия калия на сердце – сигнал к немедленному началу лечения. В/в вводят глюконат кальция (уменьшает кардиотоксические эффекты калия), бикарбонат натрия (ощелачивание стимулирует вход калия в клетки) и глюкозу с инсулином (калий депонируется вместе с гликогеном). После этого назначают катионообменные смолы (полистиролсульфонат натрия) – внутрь, через назогастральный зонд или в клизме. Концентрация калия в плазме, как правило, снижается не сразу, а в течение 30–60 мин. Если, несмотря на повторные клизмы с полистиролсульфонатом натрия, снижения концентрации калия не происходит, необходим срочный диализ. Итак, при угрожающей жизни гиперкалиемии лечение должно быть следующим:
а. Глюконат кальция: 10 мл 10% раствора (4,65 мэкв кальция), в/в.
б. Бикарбонат натрия: 50 мл 7,5% раствора (44 мэкв бикарбоната), в/в.
в. Глюкоза и инсулин: 50 мл 50% водного раствора глюкозы (25 г глюкозы) плюс 10 ед простого инсулина, в/в струйно быстро.
г. Полистиролсульфонат натрия, 50 г в 70% сорбитоле, внутрь или в клизме. Повторяют каждые 1–2 ч, регулярно определяя концентрацию калия в плазме. (50 г полистиролсульфоната натрия связывают 50 мэкв K+ в обмен на Na+).
д. Гемодиализ или перитонеальный диализ.
Кальций
• Поскольку кальций легко мобилизуется из костных депо, клинически выраженная гипокальциемия развивается только при остром алкалозе и гипопаратиреозе (см. гл. 16, пп. XIV–XVII).
• Хроническая гиперкальциемия (гиперпаратиреоз, метастазирующие злокачественные опухоли, гипервитаминоз D) приводит к образованию мочевых камней и обызвествлению мягких тканей.
• Тяжелая гиперкальциемия (концентрация кальция выше 13–14 мг%), хроническая или острая, – угрожающее жизни состояние. Причиной могут быть гиперпаратиреоз (рак паращитовидных желез) или множественные остеолитические метастазы в костную ткань. Лечение: применяют солевой диурез (в/в инфузия 0,9% NaCl в количестве 2,5–4 л/сут); назначают фуросемид (тиазидные диуретики противопоказаны), кальцитонин, НПВС (индометацин, 75–150 мг/сут), глюкокортикоиды (преднизон, 40–80 мг/сут), пликамицин (25 мкг/кг/сут в течение 3–4 сут), нитрат галлия (в/в, 100–200 мг/м2/сут в течение 5–7 сут).
• З. Магний – второй по физиологическому значению катион внутриклеточной жидкости. Гипермагниемия характерна для почечной недостаточности и иногда развивается при артериальной гипертонии и хронических инфекциях.
Дефицит микроэлементов возникает у больных, длительно получающих полное парентеральное питание. Дефициты меди и цинка иногда проявляются внезапно и представляют угрозу для жизни. При непонятном ухудшении состояния больного следует определить содержание этих элементов в крови.

Методы исследования водных пространств в организме и клинические проявления
Используются методы, основанные на принципе разведения индикаторов. Для определения объема циркулирующей плазмы исследуют индикаторы, которые распространяются по всему сосудистому руслу, но не выходят через стенку сосудов (например, синий Эванса).
Для исследования объема внеклеточной жидкости используют вещества, которые распространяются по всему внеклеточному пространству, но не проникают в клетки (хлориды, бромиды, родонат натрия, инулин, маннитол и др.).
Определение объема общей воды организма проводят с помощью окиси дейтерия, окиси трития, антипирина, мочевины, которые проникают через клеточные мембраны, распространяются равномерно во всех жидкостных секторах организма.
Объем внутриклеточной жидкости равен разности между объемом общей жидкости и объемом внеклеточной жидкости организма.
Осмотическое давление (осмолярность) плазмы определяется расчетным или криоскопическим способом. Расчетные методы осмолярности основаны на определении ее компонентов с последующими расчетами по разным формулам. Для этого нужно определить натрий и анионы (что составляет около 88 % осмотического давления), глюкозу, мочевину, калий, магний, кальций, белок. Криоскопический метод основан на определении точки замерзания раствора (плазмы) (один осмоль любого вещества прибавленный к 1 литру жидкости снижает точку замерзания на 1,86°С).
Принципы распознавания (выявления) дизгидрий основаны на учете клинических и лабораторных исследований, причем последние часто уступают клиническим, что связано со следующими обстоятельствами:
• Определение объема секторов трудоемко и малодинамично (анализы требуют от 3 до 5 часов, т.к. это время необходимо для равномерного распределения вводимых веществ в жидких средах организма).
• Криоскопически можно быстро определить осмолярность плазмы (или о ней можно приблизительно судить по концентрации натрия в плазме). Однако гиперосмия и гипоосмия могут сочетаться как с гипергидрией, так и гипогидрией, а лечебная тактика в этих случаях существенно отличается.
• Показатели общего белка, содержание эритроцитов, гемоглобина, гематокритного числа также трудно использовать в качестве показателей изменения объема внеклеточной жидкости, потому что их исходные значения до заболевания индивидуально неизвестны. Причем нормальные величины указанных показателей еще не исключают дегидратации, если они исследованы у людей с исходной гипопротеинемией и эритропенией.
Клинические проявления
o Жажда — один из ранних признаков дефицита воды, зависит от повышения осмотического давления плазмы и последующей клеточной дегидратации. Однако жажда не всегда может быть критерием общего обезвоживания. Она закономерна и при гипергидратации, если концентрация ионов солей в плазме повышена (что зависит от сопутствующего клеточного обезвоживания). Сухость языка, слизистых оболочек и кожных покровов — признаки обезвоживания организма.
o Отеки чаще всего обусловлены избытком интерстициальной жидкости и задержкой натрия в организме. Отечная жидкость, снижая осмолярность внеклеточной жидкости, даже может попасть и в клетки (т.е. в область относительно высокой осмолярности), формируя внутриклеточный отек.
o Общие и неврологические расстройства: слабость, вялость, апатия, сонливость, повышение температуры тела, беспокойство, возбуждение, затемнение сознания, галлюцинации, судороги, кома могут отмечаться как при дегидратации, так и при гипергидратации (особенно внутриклеточных).
o Циркуляторные проявления при дегидратации во многом соответствуют проявлениям гиповолемии; гипергидратации более характерно повышение АД, брадикардия.

Планирование и проведение терапии водно-электролитных нарушений
Основные принципы
• Восстановление и поддержание нормального водно-электролитного состава организма.
• Устранение угрожающих жизни нарушений (гиповолемия, гиперкалиемия).
• Предупреждение ятрогенных осложнений (например, эпилептические припадки при слишком интенсивном лечении ацидоза; сердечная недостаточность при избыточном введении растворов, содержащих натрий).
• Объединение терапии водно-электролитных нарушений с парентеральным питанием (если оно необходимо).
• Назначения должны быть понятными и четко сформулированными, чтобы во время лечения можно было быстро проверить правильность состава и скорость инфузии растворов.
Правила установки и контроля систем для в/в инфузий
• Системы для в/в инфузий устанавливают с учетом индивидуальных потребностей больного в жидкостях и лекарственных средствах.
а. Вены не пунктируют в месте сгиба конечности в суставе.
б. Для в/в инфузии желательно использовать левую руку у правшей и правую – у левшей.
в. Гипертонические растворы и препараты со склерозирующим действием (KCl в высокой концентрации, антибиотики – пенициллины и цефалоспорины) вводят в центральные вены.
г. Желательно не использовать латеральную подкожную вену руки; особенно у больных с нарушенной функцией почек, которым может понадобиться гемодиализ. Латеральные подкожные вены нужны для создания артериовенозной фистулы.
д. Ежедневно осматривают место венепункции; при появлении признаков инфекции инфузию прекращают.
е. Для снижения риска флебита катетер не оставляют в периферической вене дольше 48 ч.
ж. Регулярно меняют места в/в инфузий.
• Рекомендуемая техника установки
а. Выбирают подходящую вену и накладывают жгут.
б. Выбирают подходящую иглу или пластиковый катетер.
в. Подготавливают липкую ленту, предназначенную для фиксации системы.
г. Убедившись в том, что взят нужный раствор для инфузии и выбрана соответствующая инфузионная система, заполняют раствором все трубки, удаляя пузырьки воздуха. Если назначены лекарственные средства, используют системы Volutrol; если предстоит переливание крови или ее компонентов, используют системы с Y-образной трубкой.
д. Обрабатывают кожу антисептиком (спирт, хлоргексидин, повидон-йод). Надевают перчатки или обрабатывают антисептиком пальцы, которые будут касаться кожи больного. Места пункции нельзя касаться ни до, ни после введения иглы в вену.
е. Вводят иглу в вену и начинают инфузию.
ж. Закрепляют иглу и трубку на коже так, чтобы не допустить выпадения иглы из вены и не стеснить свободы движений больного.
з. Дважды убеждаются в том, что раствор поступает свободно и отсутствует инфильтрация окружающих тканей.
и. На в/в системе отмечают дату ее установки.
к. Не реже чем 1 раз в сутки осматривают систему для в/в инфузии и проксимальный участок вены в поисках признаков воспаления.
Клинический подход к инфузионной терапии
• Заранее предусмотреть точные потребности каждого больного в жидкости и электролитах невозможно, а оценка некоторых видов потерь весьма затруднительна. Поэтому при планировании инфузионной терапии, даже в наиболее сложных случаях, используется полуколичественный подход, а не комплекс измерений параметров водно-электролитного баланса.
• Лечение водно-электролитных нарушений упрощается, если придерживаться определенного плана. Чтобы разработать план, уточняют следующие моменты:
а. Имеющиеся нарушения водно-электролитного баланса и их приблизительная степень.
б. Дополнительные потери, ожидаемые в период лечения.
в. Минимальные суточные потребности в воде и электролитах (поддерживающая терапия).
г. Ведущее нарушение у данного больного.
• В рамках каждой из этих категорий (нарушения, ожидаемые потери, поддерживающая терапия) определяют потребность в следующих веществах:
а. Вода без электролитов.
б. Натрий, добавляемый в воду для создания изотонического раствора (0,9% NaCl).
в. Калий.
г. Другие электролиты.
д. Ощелачивающие и закисляющие средства.
е. Кровь и ее компоненты.
• Лечение водно-электролитных нарушений должно быть поэтапным. В первую очередь устраняют нарушения, представляющие наибольшую опасность для жизни больного:
а. Гиповолемия. Немедленное восстановление ОЦК необходимо:
1) При нормальных функциональных резервах сердца и артериальной гипотонии (систолическое АД ниже 105 мм рт. ст.), то есть при снижении ОЦК на 40%.
2) При нормальном АД в положении лежа и ортостатическом падении АД на 20 мм рт. ст., то есть при снижении ОЦК на 20%.
б. Гиперкалиемия требует срочного лечения, так как она приводит к нарушению сердечной проводимости и сопряжена с высоким риском угрожающих жизни аритмий.
в. Кровопотеря диктует необходимость в восполнении потери эритроцитов.
Слишком быстрая коррекция некоторых нарушений (например, лечение ацидоза в/в введением бикарбоната натрия) сопряжена с высоким риском эпилептических припадков из-за парадоксального закисления СМЖ, обусловленного увеличением pCO2.
• Приводимая ниже схема лечения разработана с учетом трех допущений:
а. Больной – взрослый человек весом 70 кг. При весе более 70 кг количество жидкости не увеличивают. Если больной весит менее 70 кг, количество жидкости уменьшают (для расчета можно воспользоваться графиком, приведенным на рис. 13.2). Как правило, при весе больше 30 кг и удовлетворительной функции почек (СКФ превышает 50 мл/мин) существенных изменений поддерживающей терапии не требуется.
б. Функция почек – удовлетворительная (уровень креатинина сыворотки ниже 2,0 мг%, СКФ больше 50 мл/мин). Лечение больных с острой и хронической почечной недостаточностью изложено в гл. 7, п. II. Дети младше 2 лет плохо переносят солевую нагрузку из-за неразвитой функции почек. Кроме того, в детском организме более высокое процентное содержание воды. Лечение водно-электролитных нарушений у детей проводят в соответствии с рекомендациями, изложенными в гл. 23, п. I.В.
в. Функция сердца и печени – нормальная. Больным с сердечной или печеночной недостаточностью для предупреждения отеков и асцита уменьшают объем поддерживающей терапии (количество натрия и воды).
Поддерживающая терапия (обеспечение минимальных потребностей в воде и электролитах)
• Минимальные суточные потребности в воде и электролитах для взрослых приведены в табл. 13.5. Они складываются из потерь воды и электролитов через почки (суточный диурез), кожу и дыхательные пути (скрытые потери) и ЖКТ.
• Суточный диурез принято считать равным 1500 мл. Это физиологическая промежуточная величина между минимальным диурезом (500 мл), необходимым для выведения суточной осмотической нагрузки (400–700 мосмоль), и максимальным диурезом (20 л), за гранью которого даже при нормальной функции почек развивается гипоосмоляльность.
• Скрытые потери воды зависят от температуры и влажности воздуха, температуры тела и целости кожных покровов. Тем не менее в подавляющем большинстве случаев они не превышают 1000 мл/сут.
• В отсутствие поноса потери воды с калом редко превышают 200 мл/сут, потери калия составляют 5–10 мэкв/сут, а потери натрия ничтожно малы. Ситуация резко меняется при поносе, рвоте, отхождении содержимого ЖКТ по зондам и стомам; эти потери обязательно оценивают и возмещают (см. гл. 13, п. IV.Д).
• Потребности в натрии различны и составляют от 500 мг/сут (цирроз печени с асцитом) до 10–12 г/сут (среднее потребление в США; неизбежные потери в диуретическом периоде ОПН). Обычно за сутки вводят 150 мэкв (6 г) натрия, что удовлетворяет потребности большинства хирургических больных. Во многих руководствах рекомендуют меньшее количество натрия – 50 мэкв (2 г/сут), но мы считаем это нецелесообразным. Резкое снижение поступления натрия с 250 мэкв (10–12 г/сут) до 50 мэкв (2 г/сут) нередко приводит к клинически выраженной гиповолемии в первые 24–48 ч, то есть в течение времени, необходимого для адаптации почек к новым условиям.
• Потребности в калии тоже различны. Если больной не получает диуретики и нет потерь калия через ЖКТ, как правило, достаточно 40–60 мэкв калия в сутки. Калий назначают, ориентируясь исключительно на его концентрацию в плазме. Если концентрация калия в пределах нормы, ни при нарушениях кислотно-щелочного равновесия, ни при кровопотере калий дополнительно не назначают. Потери калия возрастают при стимуляции диуреза.
Дополнительные потери воды и электролитов во время лечения:
• Потери содержимого ЖКТ. Объем и состав жидкостей, секретируемых ЖКТ, приведен в табл. 13.6.
• Отсасывание содержимого ЖКТ – самый распространенный и самый важный вид дополнительных потерь у хирургических больных. Потери воды и электролитов через ЖКТ нужно измерять, однако это не всегда оказывается возможным. В послеоперационном периоде через назогастральный зонд обычно отсасывают 500–1000 мл/сут. Возможные потери воды и электролитов через ЖКТ следует всегда оценивать заранее, но восполняют их только по мере появления.
• Увеличение скрытых потерь воды при лихорадке, высокой температуре воздуха и гипервентиляции (см. табл. 13.7).
• Увеличение потерь воды и электролитов при усиленном потоотделении и муковисцидозе.
• Увеличение потерь воды и электролитов через почки при осмотическом диурезе (маннитол, мочевина, низкомолекулярный декстран), после ангиографии и экскреторной урографии.
• Образование третьего пространства с выходом внеклеточной жидкости после травмы или операции.
• Потери плазмы через раневую поверхность при ожогах и ранах, заживающих вторичным натяжением (грануляционная ткань); потери плазмы по дренажам, в том числе при дренировании плевральной полости.
• Лечение маннитолом. Каждые 12,5 г маннитола вызывают дополнительную экскрецию примерно 125 мл воды, 10 мэкв натрия, 2 мэкв калия. Долговременное использование маннитола приводит к водному истощению (гипернатриемии) с сопутствующим легким дефицитом натрия. Подобная ситуация наблюдается при тяжелых черепно-мозговых травмах, когда осмотические средства используют для профилактики отека головного мозга.
Рекомендации по назначениям инфузионных растворов
• Суточный объем инфузионных растворов распределяют равномерно; назначают готовые или легко приготовляемые растворы (например, 5% раствор глюкозы в 0,45% NaCl).
• Последовательно нумеруют флаконы, предназначенные для использования в течение суток (1, 2, 3 и т. д.).
• Записывают результаты взвешивания и объемы потребленной и выделенной жидкости. Соответствие объемов потребления и выделения контролируют с помощью ежедневного взвешивания больного.
• Регулярно определяют концентрации электролитов в плазме: сначала – ежедневно, затем – после каждого десятого литра жидкости, введенного парентерально.
• Регулярно оценивают состояние водно-электролитного баланса по клиническим симптомам (жажда, тургор тканей, отеки, ЧСС и АД после изменения положения тела).
• Назначения делают по крайней мере ежедневно, в соответствии с потребностями больного. В записях недопустимы неопределенности – назначения типа «5% раствор глюкозы в 0,18% NaCl с 15 мэкв KCl непрерывно 125 мл/ч», которые можно выполнять бесконечно. Подобные назначения порождают ошибки и приводят к тяжелым ятрогенным нарушениям. Больным, находящимся в критическом состоянии, назначения пересматривают еще чаще.
• По возможности проводят количественную оценку всех необычных потерь, например объема асцитической жидкости. Сделать это порой непросто, однако подобные потери жидкости могут составлять несколько литров в сутки.
• На протяжении первых 24 ч возмещают половину рассчитанного дефицита воды и электролитов. Исключение составляют случаи, когда необходимо восстановить ОЦК или устранить гипокалиемию.
• Состояние больного повторно оценивают в конце каждого периода лечения; сравнивают ожидаемые и полученные результаты.
• Во избежание остановки кровообращения скорость введения калия не должна превышать 20 мэкв/ч.
• Скорость инфузии не должна превышать 500 мл/ч. Исключение составляет терапия шока; в этом случае обязательно присутствие врача.
• Ежедневно добавляют в один из флаконов аскорбиновую кислоту и поливитамины.
• Учитывают химический состав антибиотиков (например, натриевая соль карбенициллина, калиевая соль бензилпенициллина).

Заключение
Нарушение концентрации электролитов в значительной степени обусловливает развитие сдвигов в водном балансе. Тяжелые расстройства в функции дыхания, серечнососудистой системы и даже гибель больных могут возникать за счет нарушения водного обмена. Эти нарушения выражаются гипергидратацией или дегидратацией. Различают следующие четыре вида возможных нарушений водно-электролитного баланса: внеклеточную и клеточную гипергидратацию, внеклеточную и клеточную дегидратацию.
Внеклеточная гипергидратация наблюдается при избыточном введении отравившимся гипертонических растворов хлорида натрия, а также вследствие задержки натрия в организме при лечении больных стероидными гормонами и АКТГ. Клинически гипергидратация проявляется отеками подкожной клетчатки в области поясницы, нижних конечностей, мошонки; в более тяжелых случаях возникают асцит, гидроторакс, гидроперикард. Увеличивается масса тела. Отмечаются симптомы разжижения крови: снижается уровень гематокрита, развивается гипопротеинемия и снижается эффективное осмотическое давление; повышается артериальное давление.
При внеклеточной гипергидратации наблюдается отек интерстиции легкого, известный под названием «водяные» легкие. Распознать появление «водяных» легких в ранней стадии развития процесса можно в основном рентгенологически. Пенистая мокрота и хрипы появляются в тяжелых и прогностически неблагоприятных случаях, когда отечная жидкость проникает в просвет альвеол. В механизме отека легких важную роль играют гиперволемия, гиперкалиемия, нарушение сократительной способности миокарда, анемия, повышение порозности сосудистых стенок.
При избыточном введении солевых растворов возможно появление гипернатриемии, что приводит к выходу воды из клеток и развитию клеточной дегидратации Последняя клинически проявляется отеками, жаждой и признаками дефицита воды в организме.
Клеточная гипергидратация наступает вследствие потери большого количества электролитов, осмотической гипотонии плазмы и в результате неадекватного введения больших объемов гипо или гипертонических растворов глюкозы. При острой почечной недостаточности часто развивается общая (глобальная) гипергидратация, характеризующаяся астенией, понижением мышечного тонуса, анорексией, рвотой. Рвота увеличивает гипонатриемию и гипотонию плазмы. При общей гипергидратации появляется головная боль, а в тяжелых случаях — отек мозга, кома.
Внеклеточная дегидратация развивается в тех случаях, когда при острой почечной недостаточности не принимаются меры, позволяющие компенсировать потерю жидкости в результате профузного поноса или неукротимой рвоты. Клинически внеклеточная дегидратация проявляется уменьшением массы тела, снижением тонуса глазных яблок, дряблостью и морщинистостью кожи, возрастающим гематокритом, вязкостью крови и повышением содержания белка в плазме. Если потеря соли превалирует над потерей воды, может возникнуть клеточная гипергидратация при снижении осмотического давления плазмы и переходе жидкости из внеклеточной среды в клеточную.
Клеточная дегидратация наблюдается при одновременной потере больших количеств жидкости и задержке соли во внеклеточном пространстве. Этот вид нарушения ^водного баланса сопровождается мучительной жаждой, сухостью языка и слизистых оболочек, глухим голосом, а иногда и афонией. Клеточная дегидратация проявляется разнообразной симптоматикой со стороны нервной системы: астенией и адинамией, сменяющихся беспокойством, возбуждением, явлениями острого психоза, развитием комы. Часто отмечаются повышение температуры тела, повышение азотемии.
Своевременная и рациональная коррекция нарушении водно-электролитного баланса является важным элементом успешного лечения при острых отравлениях.

Список использованной литературы:
? Анестезиология и реанимация. под редакцией О. А. Долиной. М.: Медицина, 2002 г.
? 3ильбер А. П. Физиология в анестезиологии и реаниматологии. М.: Медицина, 1984г.
? Сумин А. В. Неотложная помощь. М.: Медицина,2002 г.
? Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х
? Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко. — Киев: Вища шк., 1985.-С. 279-294.
? Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. — М:Медицина, 1980. — С. 254-276.
? Овсянников В.Г. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). Учебное пособие. — Издательство Ростовского университета, 1987. — С. 87-96.

Работу прислал: Гаухар.

Скачать весь реферат:

СКАЧАТЬ ТУТ